Цель исследования. Оценить характер течения хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) у пациентов, перенесших инфекцию SARS-CoV-2 различной степени тяжести.

Дизайн. Трехцентровое поперечное (одномоментное) исследование по стандарту STROBE («Повышение качества отчетов о наблюдательных исследованиях в эпидемиологии»).

Материалы и методы. Комплексно обследованы 46 пациентов с ХОБЛ, которые не более года назад перенесли COVID-19: без вирусного поражения легочной ткани (КТ 0, n = 18), с вирусным поражением легких менее 50% (КТ 1–2, n = 24) и с вирусным поражением легких, составлявшим 50% и более (КТ 3–4, n = 4).

Обследование включало анализ клинических данных, лабораторные и функциональные исследования, а также оценку физического и эмоционального состояния больных с применением опросников и шкал.

Результаты. После перенесенной новой коронавирусной инфекции (НКИ) у 69,6% пациентов развилось обострение ХОБЛ, а у 26,1% впервые возникли симптомы ХОБЛ, которые потребовали обращения за медицинской помощью. Обострение заболевания происходило в среднем через 24 недели после COVID-19.

У пациентов, перенесших COVID-19, отмечалась необходимость в усилении базисной терапии. Больные ХОБЛ, у которых НКИ протекала с вирусным поражением легких, имели повышенный уровень D-димера, а в группе КТ 3–4 наблюдались также выраженные нарушения диффузионной способности легких. Пациенты с поражением легких, соответствовавшим КТ 3–4, статистически значимо больше (p < 0,001) были подвержены снижению качества жизни и усилению тревоги и депрессии.

Заключение. Больные ХОБЛ в пост-COVID-периоде имеют высокий риск обострения заболевания, что требует пересмотра амбулаторной базисной терапии ХОБЛ после COVID-19. Пациентам с ХОБЛ после перенесенного поражения легких вирусом SARS-CoV-2 необходим длительный контроль коагулограммы и диффузионной способности легких и рекомендована длительная психологическая поддержка. 

Цель исследования. Используя специализированную шкалу оценки усталости, выявить факторы риска формирования синдрома усталости у пациентов, перенесших стационарное лечение в связи с поражением легких, вызванным COVID-19, на разных периодах наблюдения — при long-COVID и post-COVID.

Дизайн. Ретроспективное наблюдательное исследование.

Материалы и методы. В исследование включены 100 пациентов — 60 женщин и 40 мужчин в возрасте от 25 до 84 лет, Me — 58 (50–64) лет, перенесших стационарное лечение в связи с поражением легких, вызванным ПЦР-подтвержденной новой коронавирусной инфекцией COVID-19. Усталость выявлена у 66% из них. В зависимости от срока после выписки из стационара пациенты были разделены на группы long-COVID (до 12 недель включительно) и post-COVID (более 12 недель). Усталость оценивалась при помощи валидизированной шкалы Fatigue Assessment Scale (FAS). При количестве баллов 21 и более усталость считается клинически значимой. В качестве возможных предикторов усталости рассматривались ключевые воспалительные маркеры (ферритин, С-реактивный белок, нейтрофильно-лимфоцитарное соотношение, скорость оседания эритроцитов) и различные медицинские вмешательства (вакцинация, перевод в отделение реанимации и интенсивной терапии, применение этиотропной и антикоагулянтной терапии на амбулаторном этапе), данные о которых взяты из медицинской документации.

Результаты. Ключевые воспалительные маркеры, ассоциированные с тяжестью острой фазы COVID-19, имеют разную прогностическую ценность при оценке усталости. Статистически значимая связь выявлена между синдромом усталости, оцененным по шкале FAS, и нейтрофильно-лимфоцитарным соотношением при поступлении в стационар (p = 0,042), скоростью оседания эритроцитов при выписке (p = 0,013), уровнем ферритина при выписке (p = 0,021), тогда как подобная связь между баллом по шкале FAS и уровнем С-реактивного белка не найдена ни при госпитализации (p = 0,775), ни при выписке из стационара (p = 0,272). Различные медицинские вмешательства также связаны с формированием синдрома усталости. Пациенты, перенесшие госпитализацию в отделение реанимации и интенсивной терапии, значимо чаще отмечали синдром усталости (р = 0,044, для периода long-COVID, p = 0,006), значимым был протекторный эффект вакцинации (р = 0,002, для post-COVID p = 0,009). Не выявлена связь между синдромом усталости и амбулаторным применением этиотропной терапии (p = 0,459) или антикоагулянтов (p = 0,358).

Заключение. Синдром усталости после перенесенной новой коронавирусной инфекции COVID-19 с поражением легких связан с особенностями проводимой терапии и уровнями некоторых лабораторных маркеров во время острой фазы инфекции

Цель исследования. Изучить ассоциацию сывороточного уровня несфатина 1 (НФ-1) с индексом массы тела (ИМТ), показателями композитного состава тела и ревматической кахексией (РК).

Дизайн. Одномоментное сравнительное исследование.

Материалы и методы. В исследование включены 110 человек с ревматоидным артритом (РА) и 60 условно здоровых лиц. Проводилось стандартное клинико-лабораторное обследование всех участнкиков. Методом иммуноферментного анализа определялся уровень НФ-1. Произведена двухэнергетическая рентгеновская абсорбциометрия с программой Total Body.

Результаты. Уровень НФ-1 в группе пациентов с РА был выше, чем в группе условно здоровых лиц (50,49 ± 34,05 против 31,61 ± 3,17 нг/мл, t = 4,28; p < 0,0001). РК выявлена у 30 пациентов. В группе условно здоровых людей медиана уровня НФ-1 была больше при избыточной массе тела, чем при нормальном ИМТ и ожирении I степени (H = 6,0; p = 0,049). Концентрация НФ-1 у больных РА коррелировала с массой тощей ткани в ногах (и отдельно в левой ноге), в левой половине тела, корпусе и брюшной зоне. Медианы уровней НФ-1 у пациентов с РК и без нее существенно не различались (Z = 1,45; p = 0,147).

Заключение. Хотя нами обнаружена взаимосвязь между сывороточным уровнем НФ-1 и массой тощей ткани в отдельных зонах у больных РА, данный нейроэндокринный пептид не может использоваться как маркер диагностики РК. Необходимы дополнительные исследования, которые бы уточнили механизм ассоциации уровня НФ-1 с массой тощей ткани и, вероятно, способствовали бы разработке нового подхода к контролю этого показателя.

Цель исследования. Оценить фармакокинетику амлодипина у пациентов с артериальной гипертензией (АГ).

Дизайн. Открытое когортное исследование.

Материалы и методы. В исследование включены 183 пациента, из них 98 с неконтролируемой АГ и 85 с контролируемой АГ. Все пациенты регулярно принимали любые два антигипертензивных препарата (АГП) (лизиноприл, амлодипин, валсартан, метопролол) в сочетании с индапамидом в течение месяца. Утром натощак перед приемом АГП и через 2 ч после приема амлодипина у всех больных брали образцы венозной крови для оценки концентрации анализируемого вещества методом высокоэффективной жидкостной хроматографии с тандемной масс-спектрометрией.

Результаты. По основным сопутствующим заболеваниям пациенты двух групп были сопоставимыми. Статистически значимо чаще в группе с контролем давления встречались лишь стенокардия напряжения (p = 0,02) и избыточная масса тела (p = 0,02) и реже — ожирение 2-й степени (p = 0,002) и острое нарушение мозгового кровообращения (p = 0,05). Суточная доза амлодипина у пациентов c контролируемой АГ была значимо (на 13,9%) ниже (p < 0,05), чем у участников с неконтролируемой АГ. И равновесная концентрация амлодипина, и концентрация через 2 ч после приема у больных с неконтролируемой АГ статистически значимо не отличались от таковых у пациентов с контролируемой АГ (p > 0,05). У 65,6% больных с неконтролируемой и у 49,4% с контролируемой АГ концентрация амлодипина находилась в пределах терапевтического диапазона (p = 0,03), у 5,2% и 16,5% соответственно она была выше терапевтического диапазона (p = 0,016), у 29,2% и 34,1% соответственно — ниже терапевтического диапазона (p > 0,05).

Заключение. Проведение терапевтического лекарственного мониторинга и оценка фармакокинетики амлодипина в клинической практике могут быть полезны для повышения эффективности и безопасности проводимой терапии.

Цель исследования. Оценить эффективность ребамипида в лечении аспирининдуцированных гастроэнтеропатий (АиГЭП) у пациентов с хронической ишемической болезнью сердца (ХИБС).

Дизайн. Рандомизированное контролируемое исследование.

Материалы и методы. Обследованы 340 пациентов с ХИБС, длительно получающих терапию ацетилсалициловой кислотой (АСК) в кардио протективной дозе. Всем исследуемым выполняли комплексное клинико-инструментальное обследование. Для верификации ХИБС использовали селективную коронарографию; для выявления АиГЭП проводили фиброэзофагогастродуоденоскопию, при этом оценивали их частоту и структуру.

В лечении АиГЭП применяли стимулятор выработки эндогенных простагландинов ребамипид в сочетании с ингибитором протонной помпы пантопразолом (основная группа, n = 26) или только пантопразол (группа сравнения, n = 25). Для уточнения патогенетических механизмов эрозивно-язвенных поражений, развивающихся в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта на фоне приема АСК, у всех пациентов с АиГЭП до начала лечения и после его окончания определяли уровни простагландина Е2 (ПГЕ2) и провоспалительных цитокинов (ИЛ-1β и ИЛ-6, ФНО-α) в сыворотке крови. Группу контроля составляли 26 больных ХИБС без признаков АиГЭП. Статистическая обработка данных осуществлялась с помощью программы Statistica 10.0.

Результаты. АиГЭП были выявлены в 51 из 340 (15,0%) случаев. По данным эндоскопического исследования, среди АиГЭП преобладал эрозивный процесс тела и антрума желудка (43,1%). У пациентов с ХИБС до начала терапии АиГЭП уровень ПГЕ2 был статистически значимо ниже, чем в группе контроля (p < 0,01), а показатели провоспалительных цитокинов — выше (p < 0,001).

После лечения в группе сравнения эндоскопических признаков АиГЭП не наблюдалось у 19 пациентов, лабораторные показатели имели тенденцию к нормализации. В основной группе состояние слизистой оболочки желудка восстановилось у всех исследуемых, получены статистически значимые положительные изменения уровня ПГЕ2 (p < 0,001) и цитокинового профиля (ФНО-α: p < 0,001; ИЛ-1β и ИЛ-6: p < 0,01).

Заключение. В исследовании продемонстрированы особенности формирования АиГЭП у пациентов с ХИБС, намечены возможные пути их коррекции.

Цель обзора. Обобщить имеющиеся в настоящее время сведения о механизмах развития, клинической картине, диагностике и терапевтических подходах при синдроме удлиненного интервала QT.

Основные положения. Врожденный синдром удлиненного интервала QT — наследственное заболевание, характеризующееся увеличением длительности фазы реполяризации желудочков сердца, а следовательно, удлинением интервала QT на электрокардиограмме. Он сопровождается фатальными нарушениями ритма сердца, эпизодами синкопальных состояний и случаями внезапной сердечной смерти. Описаны шестнадцать генов, связанных с наследственным синдромом удлиненного интервала QT, а генетическое тестирование стало неотъемлемой частью диагностики этой патологии и стратификации риска.

Заключение. Новые знания о структуре данных белков способствуют более глубокому пониманию проблемы каналопатий, в частности синдрома удлиненного интервала QT, который является наиболее хорошо изученным из этой группы заболеваний. Кроме того, продолжающийся прогресс в понимании генетических основ и механизмов развития синдрома удлиненного интервала QT приводит к появлению более эффективных, таргетных, основанных на индивидуальном подходе стратегий лечения синдрома.

Цель обзора. Проанализировать современные данные о заболеваемости, факторах риска, методах диагностики и профилактики рака желчного пузыря (РЖП).

Основные положения. РЖП — злокачественная опухоль, исходящая из эпителия желчного пузыря, характеризующаяся местной и сосудистой инвазией, обширным регионарным лимфогенным и гематогенным метастазированием. РЖП является самой распространенной злокачественной опухолью желчевыводящих путей, отличается высокой злокачественностью и низкой 5-летней выживаемостью. В международных рекомендациях РЖП рассматривается как естественная стадия течения билиарной патологии: дискинезия — холецистит — желчнокаменная болезнь (ЖКБ) — РЖП. В глобальном масштабе заболеваемость РЖП существенно различается в разных географических регионах и достигает 27 на 100 000 населения в Чили. В России, по данным Федеральной службы государственной статистики, заболеваемость РЖП в 2019 г. составила среди мужчин 1,4 на 100 тыс. мужского, а среди женщин — 2,5 на 100 тыс. женского населения. Заболеваемость РЖП ассоциирована с женским полом и увеличением возраста. В патогенезе РЖП решающее значение придается длительным воспалительным изменениям в эпителии вследствие механической травматизации слизистой оболочки желчного пузыря конкрементами и вероятному увеличению доли вторичных желчных кислот в желчи. В диагностике РЖП, по рекомендациям Японского общества гепато-билиарно-панкреатической хирургии, особое значение при первом шаге имеют ультразвуковое исследование (УЗИ) органов брюшной полости и биохимический анализ крови. Для более детального исследования полезны компьютерная и магнитно-резонансная томография, магнитно-резонансная и ретроградная холангиопанкреатография, эндоскопическое УЗИ, пероральная холангиоскопия и позитронная эмиссионная томография. ЖКБ — один из пяти наиболее значимых факторов риска. Остальные четыре ведущих фактора риска РЖП — этническая принадлежность, генетическая предрасположенность, факторы образа жизни (избыточная масса) и инфекции желчевыводящих путей — являются общими и для пациентов с ЖКБ. Риск возникновения РЖП значительно возрастает у больных с размерами камней больше 2 см и длительностью патологии больше 5 лет. Другой существенный фактор риска РЖП — полипы желчного пузыря, поэтому в статье представлены основные рекомендации европейских ассоциаций по ведению пациентов с полипозом желчного пузыря.

Заключение. РЖП в настоящее время рассматривается как возможная и естественная стадия течения холелитиаза. Риск возникновения РЖП значительно возрастает у пациентов с ЖКБ и полипами желчного пузыря. С учетом вышесказанного диагностика возможных осложнений у пожилых пациентов с холециститом, ЖКБ должна включать тщательное клиническое, лабораторное и инструментальное обследование. Среди профилактических мероприятий у лиц с факторами риска РЖП должны быть оптимизация диеты, снижение массы тела, по возможности усиление двигательной активности. Прием препаратов урсодезоксихолевой кислоты способствует снижению содержания гидрофобных желчных кислот в желчи и уменьшает вероятность осложнений билиарной патологии.

Цель обзора. Рассмотреть проблему патогенеза, диагностики и лечения сахарного диабета в исходе оперативных вмешательств на поджелудочной железе (ПЖ).

Основные положения. Сахарный диабет может развиваться вследствие других болезней, включая заболевания экзокринной части ПЖ. В настоящее время используется термин «сахарный Диабет в исходе заболеваний Экзокринной части Поджелудочной железы» (ДЭП). Одними из причин ДЭП являются операции на ПЖ. Панкреатэктомия подразделяется на два основных типа: тотальная панкреатэктомия и частичная, или резекция ПЖ. Частичная панкреатэктомия, в свою очередь, имеет два основных подтипа: резекция правой половины ПЖ — панкреатодуоденальная резекция (ПДР) и резекция левой половины ПЖ — дистальная резекция (ДР). При анализе данных литературы отчетливо видно, что проблема метаболических исходов ПДР и ДР активно изучается и представляет большой интерес. Несмотря на примерно равный объем резецированной ткани, при ДР чаще и раньше возникает сахарный диабет, при ПДР же возможна ремиссия ранее существовавшего диабета у существенного количества пациентов. В отношении экзокринной функции ситуация обратная — после ПДР вероятность развития экзокринной недостаточности ПЖ выше, чем после ДР.

Заключение. При изучении данных литературы становится очевидно, что существует насущная необходимость в разработке подходов к раннему назначению комбинированной терапии описанной категории больных с акцентом на одновременную коррекцию экзо- и эндокринной функций ПЖ.

Цель обзора. Анализ дефицита витамина В12 как фактора риска тяжелого течения новой коронавирусной инфекции и возможностей применения его в качестве средства адъювантной терапии при лечении COVID-19.

Основные положения. Новая коронавирусная инфекция (COVID-19) представляет наибольшую опасность для пожилых больных и лиц, страдающих сахарным диабетом 2 типа. Этим категориям пациентов чаще требуются длительная госпитализация и интенсивная терапия, а прогноз заболевания и риск возникновения жизненно опасных осложнений гораздо выше, чем в среднем в популяции. Определение факторов риска тяжелого течения COVID-19 и механизмов их возникновения помогает выбрать оптимальную тактику лечения и существенно улучшить прогноз выздоровления, снизить частоту негативных последствий заболевания, так называемого постковидного синдрома, и сократить сроки реабилитации пациентов после перенесенного COVID-19. Согласно одной из гипотез, повышенный риск тяжелого течения COVID-19 у данных групп пациентов объясняется дефицитом витамина B12. Возможно, этот фактор является объединяющим для лиц пожилого возраста и пациентов с сахарным диабетом 2 типа. Таким образом, возникает вопрос: повлияет ли устранение дефицита B12 на смертность от COVID-19 или показатели выздоровления? В данном обзоре мы рассмотрим последние данные, которые показывают, что B12 участвует во многих иммунологических, микробиологических и гематологических процессах, становящихся мишенями коронавирусной инфекции.

Заключение. Данные нашего обзора подтверждают гипотезу о том, что дефицит B12 — потенциальный фактор риска тяжелого течения COVID-19, а замещение этого дефицита путем назначения препаратов витамина В12 может быть рассмотрено в качестве вспомогательной терапии и профилактики осложнений для данных категорий пациентов.

Цель статьи. Демонстрация редко встречающейся в общей врачебной практике причины железодефицитной анемии (ЖДА) у пациентки с острой и хронической кровопотерей из ангиоэктазий слизистой оболочки желудка.

Основные положения. ЖДА — одно из самых распространенных заболеваний в мире. Наиболее частой причиной развития анемии в гастроэнтерологической практике являются хронические или острые кровопотери. Эктазия вен антрального отдела желудка, или GAVE-синдром (Gastric Antral Vascular Ectasia), становится причиной примерно 4% неварикозных кровотечений из верхних отделов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). Диагностика заболевания требует тщательного эндоскопического и гистологического исследования, чтобы дифференцировать GAVE от похожих изменений (например, портальной гастропатии) и выбрать верную тактику лечения. Представленный клинический случай демонстрирует сложности диагностики заболевания у полиморбидной пациентки, рефрактерность к эндоскопическим методам лечения.

Заключение. GAVE-синдром — редкая, но клинически значимая причина кровотечений из верхних отделов ЖКТ. GAVE-синдром может протекать бессимптомно или сопровождаться клинической картиной анемии или явного кровотечения. Эндоскопическое лечение с использованием аргоноплазменной коагуляции считается терапией первой линии у пациентов с GAVE-синдромом, однако большинство авторов подтверждают высокую частоту рецидивов желудочно-кишечных кровотечений после выполнения процедуры. Приведенный клинический случай наглядно демонстрирует сложный путь к диагнозу GAVE-синдрома, который был окончательно верифицирован спустя 7 лет наблюдения за пациенткой с тяжелой, рефрактерной к терапии ЖДА, только когда сформировалась типичная эндоскопическая картина ангиоэктазий в антральном отделе желудка, организованных в радиальные полосы, — «арбузный» желудок.

При этом даже применение современных эндоскопических методик лечения оказалось неэффективным.

Цель статьи. Ознакомить читателей с клиническим случаем сочетания синдрома Жильбера с первичным гемохроматозом.

Основные положения. В статье приводится клинический пример, демонстрирующий сложность диагностики заболеваний, обусловленных генетическим полиморфизмом. Обследование пациентки выявило нарушение функции печени, повышение содержания гемоглобина, сывороточного железа, коэффициента насыщения трансферрина железом, что позволило заподозрить наличие синдрома Жильбера и первичного гемохроматоза. Эти диагнозы были подтверждены генетическими исследованиями.

Заключение. Диагностика причин поражения печени требует в первую очередь исключения наиболее вероятных из них, однако следует иметь в виду возможность продолжения поиска причин заболевания с применением специфических методов исследования. 

Цель статьи. Рассмотреть сложности диагностики первичного AL-амилоидоза на примере клинического случая, проанализировать основные этапы диагностического поиска системного амилоидоза у пациентки с коморбидной патологией.

Основные положения. У пожилой пациентки с жалобами на генерализованные отеки, одышку, артериальную гипертензию на раннем этапе диагностического поиска предположили сердечный характер отеков и застойную сердечную недостаточность. С учетом наличия мочевого синдрома, азотемии, гипопротеинемии, обнаруженных при первичном обследовании в районной больнице, пациентка была направлена в нефрологическое отделение Республиканской клинической больницы Минздрава Республики Татарстан, где в результате комплексного ступенчатого дообследования был верифицирован диагноз AL-амилоидоза с поражением почек, печени, сердца.

Заключение. Продемонстрирована сложность своевременной диагностики системного амилоидоза на примере установления его диагноза у пожилой пациентки с коморбидной патологией.

Цель статьи. Продемонстрировать возможность развития первичного иммунодефицита с нарушением синтеза антител у взрослого пациента и обсудить алгоритм лабораторной диагностики и тактику лечения.

Основные положения. Первичные иммунодефициты — группа заболеваний, связанных с моногенными мутациями. У них нет типичной клинической картины. Представлено клиническое наблюдение, когда у пациента с хронической бронхолегочной патологией был выявлен селективный дефицит иммуноглобулина А в сочетании с селективным дефицитом субкласса иммуноглобулина G. Обсуждаются клинико-лабораторные критерии постановки диагноза, тактика лечения.

Заключение. Первичные иммунодефициты часто скрываются под инфекционными масками. Необходимо исследование сывороточных иммуноглобулинов, при их нормальных уровнях или селективном дефиците иммуноглобулина А дополнительно следует определять содержание субклассов иммуноглобулина G.