Прогнозирование течения мезиальной височной эпилепсии с использованием методов логистической регрессии и деревьев классификации

Цель исследования: изучить возможность прогнозирования течения мезиальной височной эпилепсии с использованием методов логистической регрессии и деревьев классификации.

Дизайн: проспективное исследование.

Материалы и методы. Обследованы 166 пациентов, страдающих мезиальной височной эпилепсией. Диагноз височной эпилепсии определялся на основе клинико-анамнестических данных, данных электроэнцефалографии и нейровизуализации. На основе молекулярно-генетического анализа ОНВ генов IL-1β, TNF, BDNF, NTRK-2, исследования концентраций BDNF, NTRK-2, интерлейкина 1β, фактора некроза опухоли α в плазме крови методом иммуноферментного анализа, данных нейровизуализации и клинико-анамнестических данных осуществлялся прогноз течения мезиальной височной эпилепсии с помощью логистического регрессионного анализа и деревьев классификации.

Результаты. Методом множественного логистического регрессионного анализа выявлено, что совместное влияние склероза гиппокампа и носительства аллели А rs6265 гена BDNF приводит к некомпенсированному течению височной эпилепсии. Точность составила 80,3%, чувствительность — 66,7% (95% доверительный интервал (ДИ): 46,0%; 83,5%), специфичность — 91,4% (95% ДИ: 76,9%; 98,2%). С использованием алгоритма CHAID сгенерировано дерево классификации, позволяющее отнести пациентов с височной эпилепсией к группе компенсированного или некомпенсированного течения заболевания. При этом точность модели составила 80,3%, чувствительность — 75,0% (95% ДИ: 66,9%; 82,0%), специфичность — 87,8% (95% ДИ: 79,6%; 93,5%).

Заключение. Выявлены прогностически значимые клинические характеристики пациентов с ВЭ, особенности изменения концентраций циркулирующих провоспалительных и нейротрофических факторов, носительства однонуклеотидных вариантов кодирующих их генов для прогнозирования характера течения ВЭ, что позволяет на практике применять персонализированный подход к пациенту, особенно востребованный в случае хронического заболевания.

1. Пирадов М.А., Иллариошкин С.Н., Танашян М.М., Пономарева Н.В. и др. Биомаркеры в современной неврологии. Обзор. Кремлевская медицина. 2018; 3: 6–16.

2. Pitkänen A., Ndode-Ekane X.E., Lapinlampi N., Puhakka N. Epilepsy biomarkers — toward etiology and pathology specificity. Neurobiol. Dis. 2019; 123: 42–58. DOI: 10.1016/j.nbd.2018.05.007

3. Kobylarek D., Iwanowski P., Lewandowska Z., Limphaibool N. et al. Advances in the potential biomarkers of epilepsy. Front. Neurol. 2019; 10: 685. DOI: 10.3389/fneur.2019.00685

4. Thakran S., Guin D., Singh P., Singh P. et al. Genetic landscape of common epilepsies: advancing towards precision in treatment. Int. J. Mol. Sci. 2020; 21(20): 7784. DOI: 10.3390/ijms21207784

5. Насырова Р.Ф., Сивакова Н.А., Липатова Л.В., Иващенко Д.В. и др. Биологические маркеры эффективности и безопасности противоэпилептических препаратов: фармакогенетика и фармакокинетика. Сибирское медицинское обозрение. 2017; 1: 17–25. DOI: 10.20333/2500136-2017-1-17-25

6. Яковлева К.Д., Сапронова М.Р., Усольцева А.А., Панина Ю.С. и др. Биомаркеры эпилепсии. Якутский медицинский журнал. 2019; 4(68): 99–102. DOI: 10.25789/YMJ.2019.68.28

7. Covanis A., Guekht A., Li S., Secco M. et al. From global campaign to global commitment: The World Health Assembly's Resolution on epilepsy. Epilepsia. 2015; 56(11): 1651–7. DOI: 10.1111/epi.13192

8. Дмитренко Д.В., Строганова М.А., Шнайдер Н.А., МартыноваГ.П. и др. Гистологическая классификация мезиального темпорального склероза. Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. 2016; 8(2): 74–9. DOI: 10.14412/2074-2711-2016-2-74-79

9. Leal B., Chaves J., Carvalho C., Bettencourt A. et al. Immunogenetic predisposing factors for mesial temporal lobe epilepsy with hippocampal sclerosis. Int. J. Neurosci. 2017; 128(4): 305–10. DOI: 10.1080/00207454.2017.1349122

10. Alcantara J., Vincentiis S., Santos B., Kerr D. et al. BDNF Val66Met polymorphism is not related with temporal lobe epilepsy caused by hippocampal sclerosis in Brazilian population. Seizure. 2018; 60: 159–62. DOI: 10.1016/j.seizure.2018.07.004