Показатели клеточного обновления эпителиоци- тов желудка у коренных и пришлых жителей Республики Тыва с атрофическим гастритом

Цель исследования: изучить показатели апоптоза и пролиферации в эпителиоцитах желудка у коренных и пришлых жителей Республики Тыва с атрофическим и неатрофическим гастритом.

Дизайн: одномоментное сравнительное исследование в сельской местности Республики Тыва.

Материалы и методы. Клинический осмотр и эндоскопическое исследование с забором биопсий из слизистой оболочки антрального отдела и тела желудка были проведены у 61 тувинца и 65 пришлых жителей в п. Сарыг-Сеп Республики Тыва, из них у 91 человека    был неатрофический, а у 35 — атрофический гастрит. Helicobacter pylori определяли двумя методами: морфологическим и уреазным. Морфологическая диагностика гастрита выполнялась в соответствии с модифицированной Сиднейской классификацией (1994).    Иммуногистохимическим методом оценивали маркеры пролиферации (Ki67 и PCNA) и апоптоза (bcl-2 и p53) в эпителиоцитах желудка.

Результаты. H. pylori обнаружена у 52 (85,2%) из 61 обследованного коренного жителя и у 53 (81,5%) из 65 пришлых пациентов (отношение шансов — 1,29; 95%-ный доверительный интервал: 0,51–3,26; p = 0,75). В обеих популяциях у больных с атрофией в антральном отделе и теле желудка индекс апоптоза p53 был существенно выше, чем у лиц без атрофии. Показатели пролиферации Ki67 и PCNA эпителиоцитов желудка значимо снижались у больных атрофическим гастритом в сравнении с таковыми у пациентов без атрофии среди европеоидов, но не среди тувинцев.

Заключение. Полученные результаты свидетельствуют о более глубоких нарушениях клеточного обновления эпителиоцитов желудка у пришлых пациентов с атрофическим гастритом, чем у коренных жителей с этим заболеванием. Мы предполагаем, что показатели, характеризующие пролиферацию эпителиоцитов, у больных атрофическим гастритом могут быть маркерами риска развития рака желудка

1. Thrift A.P., Nguyen T.H. Gastric cancer epidemiology. Gastrointest. Endosc. Clin. N. Am. 2021; 31(3): 425–39. DOI: 10.1016/j.giec.2021.03.001

2. Bray F., Ferlay J., Soerjomataram I. et al. Global cancer statistics 2018: GLOBOCAN estimates of incidence and mortality worldwide for 36 cancers in 185 countries. CA Cancer J. Clin. 2018; 68(6): 394– 424. DOI: 10.3322/caac.21492

3. Correa P. Gastric cancer: overview. Gastroenterol. Clin. North. Am. 2013; 42(2): 211–17. DOI: 10.1016/j.gtc.2013.01.002

4. Pimentel-Nunes P., Libânio D., Marcos-Pinto R. et al. Management of epithelial precancerous conditions and lesions in the stomach (MAPS II): European Society of Gastrointestinal Endoscopy (ESGE), European Helicobacter and Microbiota Study Group (EHMSG), European Society of Pathology (ESP), and Sociedade Portuguesa de Endoscopia Digestiva (SPED) guideline update 2019. Endoscopy. 2019; 51(4): 365–88. DOI: 10.1055/a-0859-1883

5. Banks M., Graham D., Jansen M. et al. British Society of Gastroenterology guidelines on the diagnosis and management of patients at risk of gastric adenocarcinoma. Gut. 2019; 68(9): 1545–75. DOI: 10.1136/gutjnl-2018-318126

6. Gupta S., Li D., El Serag H.B. et al. AGA Clinical practice guidelines on management of gastric intestinal metaplasia. Gastroenterology. 2020; 158(3): 693–702. DOI: 10.1053/j.gastro.2019.12.003

7. Rosania R., Varbanova M., Wex T. et al. Regulation of apoptosis is impaired in atrophic gastritis associated with gastric cancer. BMC Gastroenterol. 2017; 17(1): 84. DOI: 10.1186/s12876-017-0640-7

8. Díaz P., Valenzuela Valderrama M., Bravo J. et al. Helicobacter pylori and gastric cancer: adaptive cellular mechanisms involved in disease progression. Front. Microbiol. 2018; 9: 5. DOI: 10.3389/fmicb.2018.00005

9. Tsukanov V.V., Butorin N.N., Maady A.S. et al. Helicobacter pylori infection, intestinal metaplasia, and gastric cancer risk in Eastern Siberia. Helicobacter. 2011; 16(2): 107–12. DOI: 10.1111/j.1523-5378.2011.00827.x

10. Dixon M.F., Genta R.M., Yardley J.H. et al. Classification and grading of gastritis. The updated Sydney System. International Workshop on the Histopathology of Gastritis, Houston 1994. Am. J. Surg. Pathol. 1996; 20(10): 1161–81. DOI: 10.1097/00000478-199610000-00001

11. Xia H.H., Talley N.J. Apoptosis in gastric epithelium induced by Helicobacter pylori infection: implications in gastric carcinogenesis. Am. J. Gastroenterol. 2001; 96(1): 16–26. DOI: 10.1111/j.1572-0241.2001.03447.x

12. Цуканов В.В., Амельчугова О.С., Каспаров Э.В. и др. Показатели апоптоза в слизистой оболочке желудка у пациентов с атрофическим гастритом среди коренных и пришлых жителей Эвенкии. Терапевтический архив. 2015; 87(2): 11–14. [Tsukanov V.V., Amel'chugova O.S., Kasparov E.V. et al. Indicators of apoptosis in the gastric mucosa in patients with atrophic gastritis among the indigenous and nonindigenous dwellers of Evenkia. Terapeutic Archiv. 2015; 87(2): 11–14. (in Russian)]. DOI: 10.17116/terarkh201587211-14

13. Guarner J., Bartlett J., Seitz R. et al. Cell proliferation and inflammation on biopsy samples with multifocal atrophic gastritis before and 1 year after Helicobacter pylori eradication. Arch. Pathol. Lab. Med. 2005; 129(11): 1451–6. DOI: 10.5858/2005-129-1451-CPAIOB

14. Jang T.J., Kim J.R. Proliferation and apoptosis in gastric antral epithelial cells of patients infected with Helicobacter pylori. J. Gastroenterol. 2000; 35(4): 265–71. DOI: 10.1007/s005350050344

15. Gao L., Nieters A., Brenner H. Cell proliferation-related genetic polymorphisms and gastric cancer risk: systematic review and meta-analysis. Eur. J. Hum. Genet. 2009; 17(12): 1658–67. DOI: 10.1038/ejhg.2009.102

16. Sheh A., Chaturvedi R., Merrell D.S. et al. Phylogeographic origin of Helicobacter pylori determines host-adaptive responses upon coculture with gastric epithelial cells. Infect. Immun. 2013; 81(7): 2468–77. DOI: 10.1128/IAI.01182-12