Буянова Марина Вадимовна — к. м. н., старший преподаватель кафедры внутренних болезней Института клинической медицины
603022, г. Нижний Новгород, пр-т Гагарина, д. 23
23 Gagarin Ave., Nizhny Novgorod, 603022
Цель исследования. Оценить эффективность ребамипида в лечении аспирининдуцированных гастроэнтеропатий (АиГЭП) у пациентов с хронической ишемической болезнью сердца (ХИБС).
Дизайн. Рандомизированное контролируемое исследование.
Материалы и методы. Обследованы 340 пациентов с ХИБС, длительно получающих терапию ацетилсалициловой кислотой (АСК) в кардио протективной дозе. Всем исследуемым выполняли комплексное клинико-инструментальное обследование. Для верификации ХИБС использовали селективную коронарографию; для выявления АиГЭП проводили фиброэзофагогастродуоденоскопию, при этом оценивали их частоту и структуру.
В лечении АиГЭП применяли стимулятор выработки эндогенных простагландинов ребамипид в сочетании с ингибитором протонной помпы пантопразолом (основная группа, n = 26) или только пантопразол (группа сравнения, n = 25). Для уточнения патогенетических механизмов эрозивно-язвенных поражений, развивающихся в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта на фоне приема АСК, у всех пациентов с АиГЭП до начала лечения и после его окончания определяли уровни простагландина Е2 (ПГЕ2) и провоспалительных цитокинов (ИЛ-1β и ИЛ-6, ФНО-α) в сыворотке крови. Группу контроля составляли 26 больных ХИБС без признаков АиГЭП. Статистическая обработка данных осуществлялась с помощью программы Statistica 10.0.
Результаты. АиГЭП были выявлены в 51 из 340 (15,0%) случаев. По данным эндоскопического исследования, среди АиГЭП преобладал эрозивный процесс тела и антрума желудка (43,1%). У пациентов с ХИБС до начала терапии АиГЭП уровень ПГЕ2 был статистически значимо ниже, чем в группе контроля (p < 0,01), а показатели провоспалительных цитокинов — выше (p < 0,001).
После лечения в группе сравнения эндоскопических признаков АиГЭП не наблюдалось у 19 пациентов, лабораторные показатели имели тенденцию к нормализации. В основной группе состояние слизистой оболочки желудка восстановилось у всех исследуемых, получены статистически значимые положительные изменения уровня ПГЕ2 (p < 0,001) и цитокинового профиля (ФНО-α: p < 0,001; ИЛ-1β и ИЛ-6: p < 0,01).
Заключение. В исследовании продемонстрированы особенности формирования АиГЭП у пациентов с ХИБС, намечены возможные пути их коррекции.
Aim: Evaluation of Rebamipide treatment efficiency for aspirin-induced gastroduodenopathy in the patients with stable coronary heart disease (CHD).
Design: Randomised controlled study.
Materials and methods: In the course of the conducted research 340 CHD patients receiving long-term acetylsalicylic acid therapy in cardioprotective doses were studied. All the patients received complete clinical laboratory examination. For CHD verification there was applied selective method of coronary angiography. Gastroduodenopathy was verified by esophagogastroduodenoscopy. In both cases frequency and structure of the aforesaid events were assessed.
For aspirin-induced gastroduodenopathy treatment there were applied either endogenic prostaglandin stimulant Rebamipide in combination with proton pump inhibitor (PPI) Pantoprazole (study group, n = 26) or Pantoprazole only (control group, n = 25). Prior to initiating therapy and on completion all the patients were taken blood samples for evaluation of prostaglandin E2 (PGE2) and proinflammatory cytokines (interleukine-1β Il-1β and interleukine-6 Il-6, TNF-α) levels in blood serum for verification of pathogenetic mechanisms in erosive or ulcer-bearing areas developing in gastrointestinal mucosa in association with long-term aspirin therapy. Соntrol group consisted of 26 CHD patients with no evidence of gastroduodenopathy. Statistical processing of the received data was conducted with the software program “Statistics 10.0”.
Results. Aspirin-induced gastroduodenopathy was identified in 51 out of 340 (15,0%) cases. According to esophagogastroduodenoscopy data, erosions of the body and antrum of stomach were prevailing (43,1%) over all the erosive damages. CHD patients before the gastroduodenopathy treatment had significantly lower PGE2 levels in comparison with control group (p < 0,01), while proinflammatory cytokines indices were higher (p < 0,001).
On the treatment completion 19 patients in the control group did not show endoscopic evidence of gastroduodenopathy, the laboratory findings tended to normalization. Gastric mucosa condition in the study group stabilized in all the cases, which was confirmed by statistically significant PGE2 level positive alterations (p < 0,001) and also cytokine profile alterations (TNF-α: p < 0,001; Il-1β and Il-6: p < 0,01).
Conclusion. The presented study demonstrates clinical features of aspirin-induced gastroduodenopathy development in the CHD patients and proposes possible ways of correction.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.