Черепнин Михаил Александрович — младший научный сотрудник клинического отделения патологии пищеварительной системы у взрослых и детей ФИЦ КНЦ СО РАН НИИ МПС.
660022, Красноярск, ул. Партизана Железняка, д. 3г
3 G, Partizana Zeleznyaka street, Krasnoyarsk, 660022
Цуканов Владислав Владимирович — д. м. н., профессор, заведующий клиническим отделением патологии пищеварительной системы у взрослых и детей ФИЦ КНЦ СО РАН НИИ МПС.
660022, Красноярск, ул. Партизана Железняка, д. 3г
3 G, Partizana Zeleznyaka street, Krasnoyarsk, 660022
Савченко Андрей Анатольевич — д. м. н., профессор, заведующий лабораторией клеточно-молекулярной физиологии и патологии ФИЦ КНЦ СО РАН НИИ МПС.
660022, Красноярск, ул. Партизана Железняка, д. 3г
3 G, Partizana Zeleznyaka street, Krasnoyarsk, 660022
Васютин Александр Викторович — к. м. н., старший научный сотрудник клинического отделения патологии пищеварительной системы у взрослых и детей ФИЦ КНЦ СО РАН НИИ МПС.
660022, Красноярск, ул. Партизана Железняка, д. 3г
3 G, Partizana Zeleznyaka street, Krasnoyarsk, 660022
Тонких Юлия Леонгардовна — к. м. н., ведущий научный сотрудник клинического отделения патологии пищеварительной системы у взрослых и детей ФИЦ КНЦ СО РАН НИИ МПС.
660022, Красноярск, ул. Партизана Железняка, д. 3г
3 G, Partizana Zeleznyaka street, Krasnoyarsk, 660022
Борисов Александр Геннадьевич — к. м. н., ведущий научный сотрудник лаборатории клеточно-молекулярной физиологии и патологии ФИЦ КНЦ СО РАН НИИ МПС.
660022, Красноярск, ул. Партизана Железняка, д. 3г
3 G, Partizana Zeleznyaka street, Krasnoyarsk, 660022
Цель исследования: сопоставить клинические проявления у пациентов с генотипами 1 и 3 вирусного гепатита С (HCV) в зависимости от выраженности фиброза печени (ФП).
Дизайн: сравнительное исследование случайных групп пациентов, находившихся на стационарном или амбулаторном лечении.
Материалы и методы. Всего было обследовано 297 больных с генотипом 1 HCV и 231 пациент с генотипом 3 HCV. Диагноз хронического вирусного гепатита С устанавливали по рекомендациям Европейской ассоциации по изучению печени. Всем пациентам выполняли клинический и биохимический анализы крови, ультразвуковое исследование печени и поджелудочной железы. ФП изучали методом сдвиговолновой транзиторной эластометрии с оценкой по шкале METAVIR.
Результаты. Выраженный ФП был ассоциирован в обеих группах пациентов с увеличением частоты печёночных жалоб, гепатомегалии и спленомегалии, увеличением содержания билирубина и аланинаминотрансферазы в крови, снижением количества тромбоцитов и концентрации альбумина в крови. Только у пациентов с генотипом 3 HCV определялись повышение вирусной нагрузки и тенденция к снижению доли нейтрофилов в крови у лиц с 3–4 стадией ФП в сравнении с 0–2 стадией ФП по METAVIR.
Заключение. Мы полагаем, что объяснение более высокой частоты выраженного ФП у больных с генотипом 3 HCV, вероятно, заключается в более значительной деформации иммунного ответа, приводящего к увеличению вирусной нагрузки и агрессивному течению патологии.
Aim: to compare the clinical manifestations in patients with genotypes 1 and 3 of viral hepatitis C (HCV) depending on the severity of liver fibrosis (LF).
Study Design: a comparative study of randomized groups of patients treated in an inpatient or outpatient setting.
Materials and methods. A total of 297 patients with HCV genotype 1 and 231 patients with HCV genotype 3 were examined. The diagnosis of chronic viral hepatitis C was established according to the recommendations of the European Association for the Study of the Liver. All patients underwent clinical and biochemical blood tests, ultrasound examination of the liver and pancreas. LF was studied by shear wave transient elastometry with METAVIR score.
Results. Severe LF was associated in both groups of patients with an increase in the frequency of liver complaints, hepatomegaly and splenomegaly, an increase in the content of bilirubin and alanine aminotransferase in the blood, a decrease in the number of platelets and the concentration of albumin in the blood. Only in patients with HCV genotype 3 was an increase in viral load and a trend towards a decrease in the proportion of neutrophils in the blood in patients with stages 3–4 LF compared with 0–2 stages of LF according to METAVIR.
Conclusion. We think that the explanation for the higher incidence of severe LF in patients with HCV genotype 3 is probably a more significant deformation of the immune response, leading to an increase in viral load and an aggressive course of pathology.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.